泰达国际心血管病医院林文华邸成业心律失常急诊的诊断和治疗

天津泰达国际心血管医院 林文华弟成业

心律失常紧急情况包括快速心律失常和缓慢心律失常。 病情严重时，两者都会引起患者血流动力学紊乱，导致黑蒙、晕厥、猝死等，需要紧急治疗。 临床常见的心律失常急症有阵发性室上性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速、窦性心动过缓及窦性停搏、房室传导阻滞等，下面对各种心律失常进行介绍。 紧急情况的诊断和治疗。

1.阵发性室上性心动过速

阵发性心动过速">室上性心动过速是一种常见的心律失常，发生在没有器质性心脏病的人群中。

症状

突然停止的阵发性心悸持续时间不等，从几秒钟到几天不等。 大多数患者发病后可自行终止，但少数患者必须服用药物才能终止。 其他症状的严重程度各不相同，从心悸、呼吸困难、头晕和疲劳到胸痛、呼吸困难、晕厥、抽搐或休克等严重症状。 症状的严重程度取决于发作时的心率、是否有其他心脏病以及患者的耐受力。

诊断

发病时的心电图通常为频率规则的窄QRS波心动过速。 当伴有心室内传导差或房室旁路时也可能是宽QRS波心动过速。 经食管心房起搏或心内电生理检查可得到明确诊断。

对待

发病时简单治疗：部分患者可通过刺激迷走神经终止心动过速发作。

药物治疗和预防：某些药物可以终止阵发性室上性心动过速发作并预防其发作，但不能治愈它们。 长期服用药物可能会产生毒副作用。 经导管射频消融几乎可以治愈所有室上性心动过速，是首选的治疗方法。

2.房性心动过速、心房扑动和房颤

症状

患者可能会出现心悸、头晕、疲劳、胸痛、呼吸困难和晕厥等症状。 发作可以是短暂的、阵发性的或持续性的，频率通常在130～130之间。当房速和心房扑动的房室传导比相等时，心室率是规则的；当房室传导比为100次时，心室率不规则。不等。 心房颤动 心室率肯定是不均匀的。 受儿茶酚胺水平和自主神经张力的影响，房性心动过速和心房扑动时房室传导比发生变化，听诊心律失常和第一心音强度也有所不同。

诊断

心电图是诊断房性心动过速、心房扑动和房颤最直接、安全、经济的方法。 应该指出的是，心律失常只能通过在心动过速发作期间记录心电图来诊断。 如果检查时患者没有发作，心电图可以完全正常（图1）； 如果患者心悸发作时间短，心电图无法诊断，但发作相对稳定。 通常，动态心电图可用于做出诊断。

图1 心房扑动伴间歇性1:1下传心室表面心电图（走纸速度25mm/s）

患者患有缺血性心肌病和完全性右束支传导阻滞。 图A：心房扑动时，心房扑动波以1：1的比例向下传播到心室，导致心室率快速，约为220次/分。 心房扑动患者伴有快速心室率。 发生晕厥时，心房扑动波偶尔会以2：1的比例向下传播至心室； 图B：可以看到清晰的心房扑动波以2:1的比例向下传播到心室。

对待

当心室率不太快时，不会引起严重的血流动力学紊乱，患者通常不会危及生命，因此不需要紧急治疗。

如果心室率达到140次/分以上，是洋地黄中毒所致，或有严重充血性心力衰竭或休克征象，应紧急救治。 治疗方法如下：立即停用洋地黄； 如果血钾水平不高，首选口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测，避免高钾血症； 如果出现高钾血症，则不能使用氯化钾，可以使用β受体阻滞剂。 如果心室率不快，只需停药洋地黄即可。

非洋地黄原因：积极寻找原因，对症治疗； 洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率； 若不能恢复窦性心律，可加用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常药物； 对于药物治疗无效的心动过速可考虑导管射频消融术。

3.室性心动过速

室性心动过速简称室性心动过速，常发生于各种器质性心脏病患者。 最常见的原因是冠心病，尤其是患有心肌梗塞的患者。 其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、瓣膜性心脏病等。其他原因还包括代谢紊乱、电解质紊乱、长QT综合征等。无器质性心脏病的人偶尔也会出现室性心动过速。

症状

临床症状根据发作时的心室率、持续时间、潜在心脏病和心脏功能而有所不同。 非持续性室性心动过速（发作时间小于30秒，可自行终止）患者通常无症状，而持续性室性心动过速患者通常无症状。 （发作持续30秒以上，需要药物或电复律终止。）常伴有明显的血流动力学紊乱和心肌缺血。 临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气短、心绞痛等。

诊断

心电图：①连续出现3次以上室性早搏； ②QRS波群形态异常且持续时间超过0.12s； ST-T波方向与QRS波群主波方向相反； ③心室率通常为100～250次/点； 心律规则，但可能略有不规则； ④心房的独立活动与QRS波群没有固定的关系，形成心室与心房的分离； 偶尔，心室激动逆行占领心房； ⑤ 攻击通常突然发生； ⑥心室夺获与心室融合波有关。 （图2）

心脏电生理检查：有助于鉴别室上性心动过速和室性心动过速。

图2 室速时心电图，I导联开头可见“伪p波”（走纸速度25mm/s）

室性心动过速期间，由于心肌梗死疤痕区域传导减慢，I 导联出现“平台期”。 室性心动过速时的QRS波分为两部分。 较小的分量位于QRS波的起始处，类似于“伪p波”，很容易将这种室性心动过速误诊为房性心动过速。但心电图同步导联记录发现，“伪p波”在QRS波中。 II、III、aVF 和 V1 导联实际上是 QRS 波起点的一部分（箭头）。当心动过速时，QRS 波起点出现“伪 p 波”对于诊断室性心动过速更为敏感。 。

对待

治疗原则：有器质性心脏病或明确诱因的患者，首先给予针对性治疗； 无器质性心脏病的患者如果出现非持续性短暂性室性心动过速，例如无症状或血流动力学影响，应按照相同的原则进行治疗。 室性早搏也是如此； 持续性室性心动过速，无论是否伴有器质性心脏病，均应接受治疗； 还应考虑治疗伴有器质性心脏病的非持续性室性心动过速。

终止室性心动过速发作：如果室性心动过速患者无明显血流动力学障碍，首先静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，并持续静脉滴注。 静脉注射普罗帕酮也非常有效，但不应用于心肌梗塞或心力衰竭患者。 当上述药物治疗无效时，可采用静脉注射胺碘酮或直流电复律。 如果患者出现低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速实施电复律。 洋地黄中毒引起的室性心动过速不适合电复律，应采用药物治疗。 对于反复发作室性心动过速的患者，如果病情稳定，可将电极导管经静脉插入右心室，采用超速起搏来终止心动过速。 但需要注意的是，有时心率会加快，室性心动过速会加重，转变为心室扑动或颤动。

预防复发：①识别并治疗与室性心动过速发生相关的各种原因和病变，如心肌缺血、低血压和低钾血症、充血性心力衰竭、窦性心动过缓或房室传导阻滞等。②单药治疗或联合用药、付费注意药物的副作用。 ③有选择的病例还可采用植入式心脏复律除颤器、手术、射频消融等。

4. 窦性心动过缓和窦性停搏

窦性心动过缓可见于正常人和迷走神经张力增高的患者，也可见于药物作用或窦房结退行性改变所致； 当窦房结退行性改变、药物作用或快速心律失常终止时，窦性停搏更为常见。

症状

严重程度各不相同，并且可能间歇性发生。 主要症状是心率缓慢导致心、脑、肾等器官供血不足。 轻者可能包括疲劳、头晕、记忆力差、反应迟钝等，重者可能出现黑蒙、晕厥或阿尔茨海默氏症。 除引起部分重症患者出现心悸外，还可加重已有的心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛，并导致心输出量低，严重影响肾脏等器官的灌注，还可引起少尿等。

诊断

心电图是诊断窦性心动过缓和窦性停搏最简单、最直接的方法。

窦性心动过缓：成人应<60次/分钟，一般为40～59次/分钟，大多在45次/分钟以上，也可慢至35次/分钟甚至更低。 <45次/分钟被认为是严重的。 窦性心动过缓。

窦性停搏：窦房结一次或多次没有冲动，因此心电图上出现一段长短不等的长间隔。 在此长间隔期间没有P-QRS-T波，并且长PP间隔不是基本窦性心律周期的整数倍。 在同一张心电图上，可能会出现一个或多个长PP间期，但这些长PP间期的长度可能不一致。 短暂性窦性停搏一般无逸搏，有时也可能发生，且多为房室性。 交界区逸搏和持续时间较长的窦性停搏常伴有短暂性逸搏节律，多为房室交界区逸搏心律。

对待

逮捕时间短时，可能没有任何症状； 停搏时间较长时，可出现乏力、黑蒙、晕厥等情况，应及时治疗。 治疗窦性心动过缓、窦性停搏等原发病，可暂时给予增加心率的药物。 对于无法纠正的窦性心动过缓和窦性停搏，需要植入永久性起搏器。

5.房室传导阻滞

分类与诊断

心电图上，房室传导阻滞通常分为三度：一度房室传导阻滞、房室传导时间延长、PR间期>200ms，但每次心房兴奋均可通过房室结-希束传导至心室。 二度房室传导阻滞是指部分心房兴奋不能通过房室结传导至心室，可分为二度I型房室传导阻滞（文曼型）和二度II型房室传导阻滞（莫氏型）。 ） 类型）。 三度房室传导阻滞时，所有心房兴奋均不能通过房室结-希氏束传导至心室，又称完全性房室传导阻滞。 另外，程度为3:1或以上的二度房室传导阻滞也可称为高度房室传导阻滞。 有学者将二度房室传导阻滞称为二度房室传导阻滞，因为大部分P波被阻滞，只有个别或极少数P波向下传输至心室。 房室传导阻滞称为几乎完全性房室传导阻滞。

诊断房室传导阻滞时需要注意以下问题：①很多情况下，“程度”的概念并不能反映传导障碍的严重程度，也不能反映传导阻滞的位置，而后者往往具有很大的临床意义。 ; ②不能只考虑房室传导的比例而忽略心房率和心室率的关系。 否则无法准确估计房室传导阻滞的严重程度，即在考虑阻滞程度时需要考虑频率因素； ③对于兴奋传导失败的原因判断时，需要注意的是，传导不足并不一定意味着传导阻滞； ④植物神经的影响、RP间期的长短等也是影响房室传导的因素。

PR间期反映房室结和希氏束兴奋的传导时间。 房室结和/或希氏束兴奋时可表现为PR间期延长，但左右束支传导能力同时下降。 也可表现为PR间期延长，QRS波形态正常，左束支传导能力完全丧失，右束支传导能力轻至中度下降。 心电图上可表现为一度房室传导阻滞伴完全性左束支传导阻滞。 瘀滞时，右束支完全丧失传导能力，左束支传导性轻至中度降低，心电图上可表现为一度房室传导阻滞伴完全性右束支传导阻滞。

因此，根据心电图的PR间期和QRS波形态可初步推断房室传导阻滞的部位：当PR间期延长而QRS波形态正常时，传导阻滞部位可能在房室结；当PR间期延长但QRS波形态正常时，传导阻滞部位可能在房室结处；当PR间期延长而QRS波形态正常时，传导阻滞部位可能在房室结处。 当PR间期延长伴左束支传导阻滞、右束支传导阻滞或室内传导阻滞时，传导阻滞部位可能位于希氏束及以下，而不是房室结。 左束支相对较粗，而右束支相对较小。 当发生完全性左束支传导阻滞时，左束支附近的心肌病变往往较严重，且各种原因引起的左束支损害并无特异性。 当束支造成损害时，还可能对束支附近的心肌造成损害，甚至可能影响右束支，引起完全性房室传导阻滞。 因此，完全性左束支传导阻滞进展为完全性房室传导。 房室传导阻滞的风险较高，对于完全性房室传导阻滞患者应加强随访。 完全性右束支传导阻滞一般临床意义不大。

对待

治疗应针对不同病因。 药物、电解质紊乱、酸碱平衡等引起的房室传导阻滞，停药或治疗原发病后常可自行恢复； 急性下壁心肌梗死引起的房室传导阻滞多为一过性。 心肌梗塞急性期过后，房室传导阻滞常可逐渐恢复。 一度房室传导阻滞和二度房室传导阻滞一般心室率较慢，不需要药物治疗； 二度II型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞心室率缓慢，并伴有心脏骤停。 当出现心动过缓相关症状或血流动力学紊乱时，应给予药物治疗。 阿托品、异丙肾上腺素可增加房室传导阻滞的传导比，适用于房室传导阻滞患者。 但心肌梗塞急性期使用异丙肾上腺素可引起严重室性心律失常，应谨慎使用。

不可逆性房室传导阻滞的药物治疗常常无效，并可能引起严重的不良反应。 主要用于无心脏起搏条件或可逆性房室传导阻滞的紧急情况。 对于有明显心动过缓和不可逆性房室传导阻滞症状的患者，应植入永久性起搏器。