乙肝五项的临床意义和缺点，如何正确分析这些指标的

手术感染八项指标是各医院手术前必须检查的八项感染指标，包括：乙型肝炎病毒五项血清标志物（乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）、乙型肝炎病毒）表面抗体（抗-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）、丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）、HIV抗原抗体（抗HIV）和梅毒血清特异性抗体（抗TP），旨在预防、减少和避免这些病毒在医院手术过程中的交叉感染和传播，预防医疗风险和医疗纠纷。

1、检测方法

目前，国内大多数医院检测八项手术感染的免疫分析方法主要有三种：两种酶联免疫分析法（EIA和ELISA）和化学发光微粒子免疫分析法（简称化学发光法）。

前者的优点：特异性和敏感性高，成本低； 缺点：操作比较复杂、耗时，只能定性检测； 后者的优点：特异性和灵敏度高、操作简便、快速定量（如：HbsAg和抗-HBs）/半定量分析； 缺点：检测成本较高。

2. 临床意义

(一)乙型肝炎五项临床意义

HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc五项指标俗称“乙肝五项指标”或“乙肝二项半”。 如何正确分析这些指标的临床意义是临床医生经常遇到且比较复杂的问题。

1.乙型肝炎表面抗原（HBsAg）

HBsAg是体内乙型肝炎病毒感染的标志物，也是人体血清中第一个出现的病毒标志物。 HBsAg出现的时间与机体感染HBV的方式和感染剂量有关。 如果输入HBsAg阳性的血液，2周后即可检测到HBsAg。 若采用RIA法检测，接种后6天血清中出现HBsAg阳性； 如果感染剂量较小，HBsAg阳性出现的时间最长可达3天。 〜4个月，甚至6个月； HBsAg 阳性通常发生在感染 HBV 后 4 至 6 周。 HBsAg阳性出现后1～7周（平均约4周）才会出现肝炎症状和肝功能异常。 对于经血感染，潜伏期约为2个月； 口腔感染的潜伏期约为3个月。

急性乙型肝炎病程一般持续1-3个月，80%-90%的患者可以临床治愈。 HBsAg阳性在血液中一般可持续1-6周，老年人可持续长达20周（14-148天）； 肝炎症状出现后1-4周或血清转氨酶达到峰值后1-12周消失。 如果HBsAg阳性持续超过6个月没有转阴，则称为持续阳性或慢性携带状态； 就急性乙型肝炎而言，如果HBsAg持续呈阳性超过6个月，则表明为慢性。 我国乙肝病毒感染者（急性和慢性）中，每年约有4%～10%的HBsAg阳性者转阴，同时约有4%～10%的人从易感人群转为阴性。每年都有感染者。 因此，人群乙型肝炎病毒感染状况在不断变化。 HBsAg阳性持续时间和急性乙型肝炎慢性化的比例与感染者的年龄有关。 年龄越小，持续感染或慢性病的概率越大； 围产期感染的婴儿80%会成为HBsAg携带者； 大约 30% 的儿童早期感染者将成为持续的 HBsAg 携带者。 正常成年人感染乙型肝炎后出现持续感染的比例可能低于5%。 一般人群中约 35% 至 50% 的 HBsAg 阳性携带者是其母亲所生。 婴儿围产期感染。 最近的研究表明，成人急性感染乙型肝炎后，只有1%至3%转为慢性，绝大多数会康复。 对129名真正急性感染的15岁以下儿童进行了2至24个月的随访。 115 人康复，其中大多数产生了抗 HBs。 14名儿童（六个月以下）死于暴发性肝炎，未见慢性化。 。 这说明大多数急性乙型肝炎患者的预后良好，不会转为慢性。 然而，慢性乙型肝炎病毒感染者很难达到HBsAg转阴。 肝组织学正常的慢性感染患者每年HBsAg转阴率为0.8%，肝组织学确诊的慢性肝炎患者每年HBsAg转阴率为0.5%。

HBsAg阳性表明HBV感染，感染状态有两种：

①病毒复制完整，具有传染性。 此时其他病毒复制指标也呈阳性，如HBeAg、-P和Pre-S1、S2等；

② 病毒没有完整的复制，不具有传染性。 在整合到宿主细胞基因组的过程中，表达其他病毒蛋白的基因丢失，仅表达HBsAg，而没有完整的病毒形成。 临床上，HBsAg阳性可见于急性乙型肝炎患者的潜伏期和急性期； 慢性乙型肝炎、无症状携带者； 一些肝硬化和肝癌患者的血清以及感染乙型肝炎病毒的肝细胞的血浆中也存在。

一般来说，HBsAg阳性表明体内存在HBV感染，但阴性结果并不能完全排除HBV感染。 因为：

①可能是HBV、HBsAg含量极少，检测方法不够灵敏而漏检，或因试剂质量、操作问题出现假阴性；

②S基因突变导致HBsAg表达和分泌紊乱。 虽然体内存在乙型肝炎病毒，但血清中未检出或检出很少量的HBsAg；

③目前广泛使用的一些试剂无法检测到S基因突变后表达的HBsAg[7,8]。 后两者虽然HBsAg阴性，但常伴有其他HBV感染标志物如HBeAg、抗-HBe、抗-HBc阳性。 即使真正阴性，也不能完全排除乙肝病毒感染，因为8%的乙肝患者在出现症状前HBsAg呈阴性； 如果出现症状后2～9个月抗-HBs或抗-HBe呈阳性，仍可诊断为急性乙型肝炎。在暴发性乙型肝炎中，抗-HBs往往早期出现，但HBsAg呈阴性； 输注 HBsAg 阴性但抗 HBc 阳性的血液后可发生急性乙型肝炎。 PCR技术可进一步证实部分HBsAg阴性肝炎患者和献血者血清中存在它。

在分析HBsAg阳性结果时，有几点需要注意：

① 不能通过HBsAg滴度的高低来判断肝炎或感染的严重程度。 由于HBV感染者血清中HBsAg滴度经常波动，滴度与病情并无直接关系。 HBsAg滴度升高并不表明病情严重，降低并不表明病情好转； 有些人甚至认为HBsAg的滴度与病情成反比。

②HBsAg滴度不能判断肝炎类型。

③HBsAg滴度不能用来判断有无传染性。 HBsAg本身不含有病毒核酸，不具有感染性，但HBsAg阳性血清可能含有感染剂量的病毒颗粒，无论其滴度如何。 如果整合到宿主肝细胞DNA中，血清中就不会存在游离的病毒颗粒，此时HBsAg阳性的血液就不会具有传染性。

④HBsAg滴度不能作为评价或判断某种药物临床治疗效果的指标。 如前所述，HBsAg既不能反映疾病的严重程度，也不含有病毒的核酸成分。 它本身也经常波动。 用HBsAg滴度的升高或降低来表明某种药物的疗效并无科学依据。

2.乙型肝炎表面抗体（抗HBs）

抗-HBs是一种对乙型肝炎病毒具有保护性免疫力的中和抗体，可以中和乙型肝炎病毒感染并抵抗再感染。 大多数自限性HBV感染患者在急性感染恢复期出现抗-HBs，80%的患者在HBsAg消失、临床症状消退后数周至数月内出现抗-HBs。 抗-HBs出现的早晚和滴度的高低与反复感染有关。 对于首次感染者，通常在4至5个月内出现，滴度较低，持续6个月至3年； 再次感染者，2周后即可检测到高滴度的抗-HBs。 急性乙型肝炎恢复期抗-HBs阳性率最高，其他类型乙型肝炎检出率较低。 一般来说，抗-HBs阳性血清HBsAg/抗-HBs-IgM阴性，ALT正常。

抗 HBs 阳性可见于：

(1)乙型肝炎恢复期；

(2)既往感染过乙型肝炎病毒的人；

(3)接种乙型肝炎疫苗后；

(4)部分暴发性乙型肝炎。

自然感染康复患者的血清呈抗-HBs和抗-HBc双阳性。 由于抗-HBc 持续时间较长（>8 至 10 年），而抗-HBs 持续时间较短（6 个月至 10 年）。 3年），因此单次抗-HBs阳性很少见（接种乙肝疫苗除外）。 单项抗-HBs阳性和滴度低大多是非特异性反应引起的假阳性。

临床上有时HBsAg和抗-HBs同时阳性。 据国外报道，各类肝炎的总发病率为32%； 国内报道为5.75%。 见于以下几种情况：

(1)抗原与抗体的动态平衡阶段；

(2)抗-HBs为假阳性；

（3）不同HBsAg亚型双重感染或同一HBV型别再次感染；

(4)机体免疫功能异常。 病毒S基因突变后，HBsAg的抗原结构发生显着改变，使其无法中和野生株的抗HBs。 因此，野生株的抗-HBs与突变株不同。 如果同一体内同时存在 HBsAg，则无法处理 HBsAg；

(5)曾经感染过HBV-1或接种过乙型肝炎疫苗的人再次感染HBV-2。

近年来关于抗-HBs对机体的保护作用存在不同看法。 有人发现抗-HBs阳性的医务人员意外感染乙肝可发展为急性乙型肝炎。在我国，罗康贤等人用PCR技术检测出9名抗-HBs阳性患者，4例呈阳性。 抗-HBs对机体的保护作用可能与不同HBV亚型的感染有关。 同一亚型的抗-HBs仅对同一亚型的HBV感染有保护作用，而对不同亚型的HBV感染没有保护作用或保护作用。 性不强。 另外，也可能与血液中有效抗-HBs浓度过低有关。

3.乙型肝炎e抗原（HBeAg）

HBeAg是乙型肝炎核心抗原的可溶性成分，常与血清、DNA-P和Dane颗粒共存，是HBV复制和传染性的标志。 通常HBeAg比HBsAg晚1周出现，比HBsAg早2周消失； 如果HBeAg持续阳性超过10周，则表明病情可能转为慢性。 血清HBeAg阳性仅见于：HBsAg阳性的急性肝炎、慢性肝炎、无症状HBsAg携带者以及部分肝硬化、肝癌患者。 在慢性感染者中，HBeAg阳性率随着年龄的增长而降低； 慢性乙型肝炎患者每年自然HBeAg转阴率为25.6%。 无症状携带者为9.3%。

一般来说，HBeAg阳性仅出现在HBsAg阳性血清中。 临床上有时也可见到HBsAg阴性但HBeAg阳性的血清。 原因是：

①检测HBsAg的方法不够灵敏；

②血清中类风湿因子的干扰导致假阳性。

③HBsAg与抗HBs以免疫复合物的形式存在，因此无法检测到HBsAg。

④ HBsAg消失，抗-HBs出现后，HBV残留在血清中，其Dane颗粒表面的HBsAg被抗-HBs包裹，无法检出。

⑤ 试剂质量、操作等原因也可能导致HBeAg假阳性。

4.乙型肝炎e抗体（抗HBe）

HBeAg转阴后出现抗-HBe，抗-HBe的出现表明传染性下降。 过去，抗HBe被认为是乙型肝炎病毒感染恢复或不具有传染性的指标。 近年来研究发现，抗HBe阳性血清仍可能具有传染性，但其传染性远低于HBeAg阳性血清。 有人用含有HBeAg和HBsAg滴度相同的抗HBe的血清给猩猩接种。 结果：HBeAg阳性血清的传染性为10-8； 抗HBe阳性血清的感染力为10-2～10-5。 母婴传播研究也观察到基本相同的结果：HBsAg 和 HBeAg 均阳性的母亲所生的婴儿有 80% 至 100% 感染 HBV； 而 HBsAg 阳性和抗 HBe 阳性母亲所生的婴儿中，只有 3% 感染 HBV。 感染。 这些结果表明，HBeAg 阳性血清的传染性明显高于抗 HBe 阳性血清； 抗HBe阳性血清也具有一定的传染性。

一般来说，抗HBe阳性患者血清中HBV复制水平较低，病情趋于稳定和康复。 但临床上仍可见相当一部分抗HBe阳性患者的病情仍在波动或正在发展。 主要原因是抗HBe阳性，乙肝病毒没有被清除，乙肝病毒在体内仍然存在和复制。 研究表明，在抗HBe阳性的慢性活动性肝炎中，87%的患者可以利用PCR技术在血清中检测到它。 肝内HBsAg、HBcAg检测及原位杂交研究发现，抗HBe阳性慢性肝炎患者中，26.7%的患者存在HBV复制活跃，53.3%的患者复制表达不完全，只有20%的患者处于非复制状态。 慢性乙型肝炎HBeAg向抗HBe的血清转化可伴随ALT水平升高以及随后HBV复制水平的下降，但这并不意味着HBV的完全消除。 肝组织学正常的 HBV 携带者血清中可检测到 HBeAg。 且组织学证实的慢性活动性肝炎患者血清中可出现抗-HBe阳性，说明HBeAg不一定是慢性乙型肝炎活动性的标志，抗-HBe不能作为健康携带的指标。

抗-HBe 一般不会与 HBeAg 同时呈阳性。 如果有同时检测的报告，则可能是由不同亚型（e1、e2、e3）感染引起的。 抗 HBe 和 HBeAg 同时阴性的情况也很少见。 这种情况可能表现为：①HBeAg、抗-HBe滴度均过低，检测方法不够灵敏； ②检测时HBeAg消失，尚未产生相应抗体； ③部分HBsAg携带者患有获得性免疫缺陷综合征，不能形成抗HBe。 HBe。

5.乙型肝炎核心抗体（抗HBc）

抗-HBc 是 HBV 抗体系统中较早出现的一种抗体。 急性HBV感染时，HBsAg出现后3～5周、临床症状出现前即可检出，且肝炎恢复期滴度较高； HBsAg阳性时间越长，抗-HBc滴度越高[2, 9]。 临床上多采用竞争性抑制法检测抗-HBc，抗-HBc是总抗体，包括IgG、IgM、IgA和IgE抗-HBc。 Anti-HBc主要用于早期，持续6至18周。 后来主要使用抗HBc。 这些抗体可以在体内持续存在数年甚至数十年。 通常，高滴度抗-HBc见于急、慢性肝炎和HBsAg携带者，表明HBV复制可能仍活跃，血清具有传染性； 低滴度抗 HBc 表明过去感染过 HBV，一般不具有传染性。 。

抗-HBc单项检测阳性是一种常见的临床模式，其发生率因地而异，约为0.9%至11.9%。 对于此次单项抗-HBc检测阳性的解释，美国疾控中心指出：在排除误检之前，出现阳性（抑制率≤70%大多为假阳性）结果后，有以下原因:

①急性感染早期恢复（窗口期）。 HBsAg减少或消失，但抗-HBs尚未产生。 Anti-HBc 是唯一可检测的特异性 HBV 指标。

②被动获得Anti-HBc。 对于HBsAg携带者母亲所生的婴儿，母亲体内的IgG型抗HBc可通过胎盘转移给婴儿。 这种母源传播的抗-HBc可在婴儿体内存在一年以上； 输注抗 HBc 阳性血液或血液制品。

③长期感染并伴有抗-HBs消失。 因为抗-HBc可以持续8到10年以上，而抗-HBs在体内只能持续6个月到3年。

④长期感染且HBsAg水平较低。 近年来，有学者认为单项抗-HBc阳性是丙型肝炎病毒（HCV）感染的标志，且HCV抗原与HBcAg具有相同的抗原成分。 然而，Hoyos等人对心脏手术患者输血后非甲非乙型肝炎的前瞻性研究并不支持这一观点。

综上所述，乙肝病毒的五种血清标志物只是乙肝病毒基因表达的抗原物质以及机体受这些抗原刺激产生的相应抗体。 它们不是病毒本身的核酸成分。 因此，它们本身不具有传染性，只有乙肝病毒具有传染性。 感染标志物，通过分析这些乙肝病毒的血清标志物，我们可以了解体内乙肝病毒的感染状况。 由于单一阳性HBVM可出现在多种情况下，且不同HBVM的不同组合模式具有不同的临床意义，因此，在分析“乙肝五项”的临床意义时，不能孤立地分析其中一项片面地。 指标，但应参考其他几项指标，有时还应结合DNA-P、Pre-S1、S2等检查，还应结合临床等综合分析，做出正确判断和准确评价。

简单判断乙肝五项的临床意义：一般来说，乙肝五项血清标志物中，如果病毒抗原标志物（HBsAg/HBeAg）呈阳性，则表明存在乙型肝炎病毒感染；反之，则表明存在乙肝病毒感染。 抗原和抗体均为阴性，表明没有病毒感染； 抗原阴性，一种或多种抗体阳性，表明以前感染过或恢复期，病毒已被清除。

(2)丙型肝炎病毒抗体

HCV感染后的潜伏期为21-84天（平均50天）。 感染后1-2周内可在血液中检测到HCV RNA，平均50天后血清ALT升高。 抗HCV检测试剂不断改进。 目前已发展到第三代、第四代，检测的灵敏度和特异性均有所提高。 虽然抗体的检出率已逐步提高，但仍存在不足。 例如，抗体出现在病程晚期，平均在感染后12周出现，而抗体要在ALT升高后几周才能检测到。 当患者出现症状时，只有50%-70%的患者血清中可以检测到抗HCV。 感染后三个月，血清中抗HCV检出率可达90%。 有些患者由于免疫缺陷而不会产生抗体； 抗体不能区分急性、慢性和既往感染，抗体水平与病情缺乏一致性。 因此不能作为判断疾病严重程度、预后及治疗的指标。

1、检测方法：

检测丙型肝炎病毒抗体的检测首次于 1990 年在美国食品和药物管理局 (FDA) 注册。此后，该检测的新版本以及 FDA 批准的其他抗 HCV 检测已广泛应用于临床诊断和筛查无症状患者。 目前临床常用的检测方法：

(1)抗HCV筛选方法：酶联免疫分析法(HCV-；HCV-ELISA 310)和增强化学发光免疫分析法(CIA)。

（2）抗HCV旁证检测：重组Western Blot Assay（RIBA）——高特异性抗HCV旁证检测结果分析和PCR技术对HCV RNA进行定性/定量检测。

2、临床意义：

(一)抗HCV筛查方法：

阳性结果：HCV当前感染、既往感染、假阳性；

阴性结果：无HCV感染、HCV感染窗口期、微量HCV感染、

(2) 重组蛋白质印迹分析 (RIBA) - 高特异性抗 HCV 间接证据测试：

阳性结果：HCV当前感染、既往感染；

阴性结果：无HCV感染、HCV感染窗口期、微量HCV感染。

抗HCV的临床意义应结合抗HCV环境试验（重组免疫印迹试验（RIBA）-高特异性抗HCV环境试验结果分析和PCR技术定性/定量检测HCV RNA）综合分析判断和肝功能检查。

3.临床常见类型：

(1)抗HCV筛查方法(+)+RIBA(+)+HCV RNA(+)+ALT/AST(+)：当前感染，活动性肝炎阶段；

(2)抗HCV筛查方法(+)+RIBA(+)+HCV RNA(+)+ALT/AST(-)：当前感染、病毒携带； 肝炎非活动期；

（3）抗HCV筛查方法（+）+RIBA（+）+HCV RNA（-）+ALT/AST（+），除其他原因外：当前感染、肝炎活动；

(4)抗HCV筛查方法(+)+RIBA(+)+HCV RNA(-)+ALT/AST(-)：既往感染； 携带微量HCV，需要定期复查；

(5)抗HCV筛查方法(+)+RIBA(-)+HCV RNA(-)+ALT/AST(+)：假阳性； 其他原因引起的肝功能异常；

(6)抗-HCV筛查方法(+)+RIBA(-)+HCV RNA(-)+ALT/AST(-)：假阳性；

(7)抗HCV筛查方法(-)+RIBA(-)+HCV RNA(+)+ALT/AST(+)：急性感染窗口期； 追踪HCV感染； 潜伏性肝炎；

(8)抗HCV筛查方法(-)+RIBA(-)+HCV RNA(+)+ALT/AST(-)：微量HCV感染；

(9)抗HCV筛查方法(-)+RIBA(-)+HCV RNA(-)+ALT/AST(+)：无HCV感染； 其他原因引起的肝功能异常

(10)抗HCV筛查方法(-)+RIBA(-)+HCV RNA(-)+ALT/AST(-)：未感染HCV。

4、PCR技术定性/定量检测HCV RNA的临床意义：

(1)明确感染和病毒血症。

(2)抗HCV阴性急性肝炎的早期诊断。

(3)诊断抗HCV阴性、免疫功能低下的慢性肝炎。

(4)慢性HCV感染母亲所生婴儿，明确母婴传播。

（5）抗病毒治疗前明确治疗指征，治疗后评估治疗效果。

(3)HIV抗体

1、检测方法：

迄今为止，血清学检测仍是HIV实验室诊断的主要依据。 血清学检测，即HIV抗体检测，是诊断HIV感染的常规方法，分为初步筛查检测和确证检测两个步骤。

(1) HIV抗体筛查试验：

酶联免疫吸附试验（ELISA）、明胶颗粒凝集试验（PA）、免疫层析/过滤试验、快速检测试验（RT）等。

ELISA-抗HIV检测是世界上最早、应用最广泛的检测HIV抗体的检测方法。 从1985年的第一代试剂盒到现在的第四代、第五代试剂盒，灵敏度和特异性显着提高，HIV检测的窗口期不断缩短。 尽管ELISA-抗HIV检测具有较高的敏感性和特异性，但也存在少量的假阴性和假阳性。 假阴性主要发生在窗口期或疾病后期抗体滴度下降时； 假阳性主要是由于自身免疫性疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、疫苗接种等影响，但一般来说，假阳性滴度通常不高。

(2) HIV抗体确认试验：

HIV抗体确认测试包括：蛋白质印迹（Blot，WB）； 免疫荧光测定（IFA）； 条带免疫分析（LIF）； 放射免疫沉淀试验（RIPA）等。国内常用的确认试验是Western blotting（WB），其特异性较高。 HIV特异性抗体检测ELISA（高灵敏度），配合WB（高特异性），诊断准确率大于99%，假阳性率约0.00006%，误诊几率几乎为零。

2、窗口期HIV感染的诊断：

抗HIV阴性并不一定意味着没有感染。 可能正处于病毒感染的窗口期，即人体感染HIV病毒到产生抗体的时期。 窗口期的本质是特异性病毒抗体从无到有，从少到多。 在转型过程中，有两个因素决定了窗口期的长短。 一是人体抗体对病毒感染的反应程度，二是检测方法的灵敏度。 平均时间一般为2至3个月（可以为1至9个月），但超过95%的HIV-1感染者在6个月内产生抗体。 诊断方法包括：

(1)P24抗原检测：

人体感染HIV后，P24抗原是一种早期致病标志物，可在血清中检测到。 感染后约2至3周即可检测到。 1～2个月左右达到抗原高峰，然后随着抗体的产生而形成抗原。 抗体复合物，由于抗体的中和作用，P24抗原浓度降至不可检测的水平。 P24抗原检测的灵敏度可达88.7%，特异性可达100%。

(2)HIV RNA检测：

分子生物学PCR技术可定性、定量检测HIV核酸（HIV RNA），具有高灵敏度和特异性。 对HIV感染的早期发现和诊断具有重要意义。 也有利于判断临床治疗效果和估计预后。 也是制定和调整治疗方案的主要依据。 目前，临床上常用的核酸检测方法有逆转录PCR（RT-PCR）和实时荧光定量PCR。

(4)梅毒血清特异性抗体

1、梅毒感染的血清学检测：

血清梅毒抗体检测是临床诊断梅毒感染的重要方法。 梅毒螺旋体进入人体后4-6周，血清中可产生针对脂质抗原的非特异性抗体和针对梅毒螺旋体抗原的特异性抗体。 根据梅毒螺旋体进入人体后产生两类抗体的特点，血清学检测分为两类。

(1)非梅毒螺旋体抗原血清学检测：

① 静脉疾病研究实验室测试（VDRL）；

②不加热血清反应素试验（USR）；

③快速血浆反应素环卡试验（RPR）；

④甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）。

目前最常用的代表性方法是RPR和TRUST。 适用于梅毒筛查、疗效观察、复发或再感染检查。

(2)梅毒螺旋体抗原血清学检测：

①梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验（TPPA）；

②梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）；

③荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验（FTA-ABS）；

④梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）；

⑤ 梅毒螺旋体Western blot检测（TP-WB）等。

手术感染八项中梅毒血清特异性抗体（抗TP）的检测方法是梅毒螺旋体抗原血清学试验中的梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）。

2.非梅毒螺旋体抗原血清学检测的临床意义：

(1) 阳性可能表明：①当前感染； ②复发或再感染； ③生物学假阳性；

（2）临床用于梅毒筛查和抗梅毒治疗疗效观察。

三、梅毒螺旋体抗原血清学检测的临床意义：

(1)阳性指：①当前感染； ②既往感染史；

(2)如果感染梅毒，梅毒螺旋体抗体将终身呈阳性。 因此，不能作为评价治疗效果的指标。

（3）可作为非梅毒螺旋体抗原血清学试验（如RPR等）初筛阳性样本的确证试验。

4、梅毒感染的血清学诊断：

初筛非梅毒螺旋体抗原血清学检测（如RPR等）阳性标本需进行梅毒螺旋体抗原血清学检测确证试验，以排除生物学假阳性； 需要梅毒螺旋体抗原血清学检测呈阳性结果才能确定是否存在持续感染。 ，过去的感染或复发，再感染或抗静态功效的评估需要非骨骼pallidum pallidum抗原血清学测试（例如RPR等）的帮助。